蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血的概述

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。

蛛网膜下腔出血的原因有哪些？

病因

动脉瘤（45%）：

病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，脑底异常血管网（Moyamoya病）占儿童SAH的20%，原因不明占10%。

血管畸形（20%）：

一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

吸烟、饮酒（15%）：

吸烟，饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力，高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

发病机制

粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化，高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5～7mm极易出血。

蛛网膜下腔出血的检查有哪些？

实验室检查

1.血常规，尿常规和血糖

重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性，急性期血糖增高是由应激反应引起的，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。

2.脑脊液

均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性，等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性，无凝块。

绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。

脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl，出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少，脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程：

①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失；

②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞；

③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞，14～28天逐渐达到高峰。

影像学检查

脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全，敏感，并可早期诊断，出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池，前纵裂池，鞍上池，桥小脑角池，环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察，CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血，CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH（non aneurysmal SAH，nA—SAH）。

有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：

①临床表现疑有颅内出血者。

②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。

③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。

④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。

蛛网膜下腔出血容易与哪些症状混淆？

通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。

蛛网膜下腔出血应该如何预防与治疗？

（一）治疗

1.内科治疗

（1）一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻 度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴 注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。

（2）SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米（速尿）和人血白蛋白（白蛋白）等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。

（3）预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸（6-氨基己酸）4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h;之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量 至8g/d，维持2～3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸（止血芳酸）0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药（立止血）、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗 癫痫药如苯妥英（苯妥英钠）300mg/d。

（4）预防性应用钙通道拮抗药（calcium channel antagonist）：尼莫地平（nimodipine）40mg口服，4～6次/d，连用21天；尼莫地平（硝苯吡酯） 10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素（苯肾上腺素）或多巴胺使血压 升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。

（5）放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。

2.手术治疗

是根除病因、防止复发的有效方法。

（1）动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒（Hunt分数I、Ⅱ级）或轻度意识模糊（Ⅲ级）患者手术能改善临床转归，昏睡（Ⅳ级）或>昏迷（V级）患者似 乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期（出血后2天）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗 应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金 微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。

（2）动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。

（二）预后

SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。

动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。

蛛网膜下腔出血的缓解方法

中青年人要提高防病意识，养成戒烟忌酒、均衡膳食、规律起居、大便通畅等良好生活习惯，平时要劳逸结合、适量运动，保持平和心态，并积极治疗高血压等原有疾病。对疑似蛛网膜下腔出血患者，有条件者可首选颅脑CT检查，CT扫描不能确诊者可行腰椎穿刺及脑脊液检查。一旦出现不适症状时，患者应尽量避免情绪激动或精神紧张，并及早到正规医院就医。