肢体局部的皮肤颜色和温度改变
肢体局部的皮肤颜色和温度改变是复杂性局部痛综合征的临床表现之一,复杂性局部痛综合征(CRPS) 指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后出现的以严重顽固性、多变性疼痛,营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。
内容目录
肢体局部的皮肤颜色和温度改变的概述
肢体局部的皮肤颜色和温度改变是复杂性局部痛综合征的临床表现之一,复杂性局部痛综合征(CRPS) 指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后出现的以严重顽固性、多变性疼痛,营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。
肢体局部的皮肤颜色和温度改变的原因有哪些?
1、病因学:引起CRPS I型的原因很复杂。各种外周>软组织损伤、关节韧带扭伤、骨折、关节脱位、石膏固定、外科手术等都可引起。有些CRPS I型的患者找不到病因,可以是特发性的(Idiopathic)。中枢神经系统的损伤如脊髓创伤,脑梗塞,脑肿瘤以及内脏的损伤如急性心肌梗塞等亦可引起外周复杂性局部疼痛综合症。一些研究CRPS的权威认为肢体的闲置和失用(Inmobilization and Disuse)以及受伤时心理应激(stress)是导致CRPS发病的危险因素。引起 CRPS II型的原因较简单,如枪伤,刀伤,神经丛,神经根损伤,带状疱疹等导致了外周大神经的损伤,便可能诱发II型复杂性局部疼痛综合征。
2、病理生理学:CRPS的病理生理机制尚不十分清楚。通常情况下CRPS的发生伴随有外周神经,软组织甚至骨组织的损伤。损伤本身可直接导致C纤维和A- delta纤维的传入冲动增加并导致过敏现象。同时,疼痛防卫反射(Nocifensor reflex)的建立激活交感神经系统和运动神经系统,在相应的脊髓节段产生的炎性细胞介质放大机体对损伤的反应。前列腺素(PGE2),细胞介素(IL -1,IL-6,TNF-alpha)和激肽联合作用激活细胞内的磷酸激酶(PKA和PKC)导致钠通道开放,钠电流增加,外周痛觉感受器致敏。持续的高频率的C纤维传入冲动及其在损伤部位, 释放的神经活性调质如SP等清除镁离子对NMDA受体的阻滞而增加钙离子内流,从而改变疼痛传导神经元(paintransmission neurons, PTN)的冲动释放,导致中枢致敏(central sensitization)。临床表现为疼痛过敏和皮肤超敏(allodynia and hyperpathesia)。另外研究表明中枢过敏,疼痛易化(pain facilitation)和放大(amplification)现象与神经免疫的相互作用,神经胶质细胞和星状细胞释放的活性物质有关。躯体刺激,精神刺激及情绪反应等可激活交感神经系统而加重CRPS患者的疼痛。交感依赖性疼痛 (sympathetically maintened pain,SMP)可以被交感神经阻滞如星状神经节阻滞,酚妥拉明阻滞所缓解。CRPS 的患者可以有或没有交感依赖性疼痛。有些CRPS的患者没有交感依赖性的疼痛而对交感神经阻滞无反应。而有些其它的神经病理性疼痛如疼痛性多发性外周神经病甚至关节炎等可有交感依赖性疼痛。对交感神经阻滞不敏感的CRPS疼痛称为交感独立性疼痛(sympathetically independent pain, SIP)。CRPS患者可同时具有SMP和SIP。有人认为大多数CRPS患者早期具有交感依赖性疼痛,随着时间的推移,交感神经维持的疼痛转变成交感独立性疼痛。
肢体局部的皮肤颜色和温度改变的检查有哪些?
临床表现:CRPS最显著的临床特征是疼痛、感觉异常、血管和运动功能紊乱。疼痛可发生在体表的任何部位,如颜面和生殖器等处,但最常见的是单侧的手和足。疼痛可以是烧灼感,刺痛,深部钝痛和皮肤超敏。非痛刺激如微风,床单或衣服接触等均可引起剧烈疼痛(allodynia)。在疼痛部位,可出现水肿,皮肤颜色和温度改变,出汗异常,肢体无力。有些患者甚至感觉到患肢与躯干相分离。体格检查除发现上述改变外,还可发现毛发生长异常,肌肉震颤或痉挛甚至肢体假瘫。晚期可出现皮肤,指甲,肌肉甚至骨骼萎缩。在某些CRPS患者,疼痛和其他症状可缓慢地向躯干蔓延。在极少数情况下,CRPS的表现可以在对侧的相应部位出现,称为镜(mirro)。例如某患者CRPS发生在左手掌,其右手掌相对应的部位也可出现相同的 CRPS 表现。镜影的产生是自发的,其原因还不清楚。CRPS病人多伴有紧张,焦虑和抑郁等症状。
肢体局部的皮肤颜色和温度改变容易与哪些症状混淆?
肢体发凉:肢体发凉、怕冷、麻木等症状,即便是夏天,症状仍很明显,有的添衣加被也不能缓解。祖国医学认为冷为寒邪、寒为阴邪,人体内阳气不足、淋雨贪凉露宿、饮冰凉之物可致经脉凝结,阻滞而侵袭少阴、肌表,出现筋膜、关节屈伸不利,手足厥冷。现代医学认为,肢体局部出现发凉、冷痛,可因体质虚弱,产后受凉等原因。
肢体忽冷忽热,时红时白:反射性交感神经营养不良综合征(reflex sympathetic dystrophysyndrome,RSDS)是以四肢远端严重疼痛伴自主神经功能紊乱为特征的临床综合征。其命名较多,如灼性神经痛、祖德克氏萎缩(外伤性骨萎缩, Sudeck’s 萎缩)创伤后萎缩、肩-手综合征等,目前国际上已逐步统一称为RSDS。症状常于损伤后几小时内迅速出现,也可于伤后数天或数周逐渐出现,并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征:烧灼样疼痛,轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作,疼痛与损伤的严重程度不成正比,疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀,并出现自主神经功能紊乱的表现,如肢体忽冷忽热,时红时白,干燥或出汗。病变呈缓慢进展,晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。
局部肢体抽动:常见于局部抽搐症,它又称习惯性痉挛,是一组肌肉突然瞬息间的收缩。此种动作发作快速而不自主,并经常重复。有时外表看来似在完成某一动作,实际上是无目的性的。它是儿童神经官能症常见类型之一,在成人是罕见的。生理性局部抽搐症可见于正常人从醒觉到睡眠的过渡阶段。
肢体局部的皮肤颜色和温度改变应该如何预防与治疗?
预防性治疗:受伤早期对创面的完善处理和充分的镇痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期,阻止其向慢性化方向发展,同时结合精神方面的治疗,一般认为可取得较好的疗效。不要喝酒、不要吃辛辣等刺激性食物,保持患处的干燥和清洁等也是很关键的。