水中毒性昏迷

水中毒性昏迷的概述

垂体前叶机能减退症患者会出现水中毒性昏迷。水中毒性昏迷表现为抽搐、恶心、烦躁不安、感染诱发昏迷、高热、昏睡、面色苍白、皮质功能减退。可以去医院的内科、神经内科就诊。

水中毒性昏迷的原因有哪些？

因皮质激素(肾上腺皮质合成和分泌的一类甾体化合物(化学结构中都具有甾体母核，即它的基本碳架具有一个“环戊烷并多氢菲”的母核和三个侧链)，主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢)缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。

水中毒性昏迷的检查有哪些？

动态观察血常规的变化在部分情况下也可以协助诊断子宫破裂，特别是阔韧带内子宫破裂和不典型的子宫破裂。对于可疑的阔韧带内子宫破裂，动态监测血常规变化可以协助诊断，并且可以粗略估计失血量，注意事项如下：即刻血红蛋白和红细胞与入院时的进行比较；定时复查血红蛋白和红细胞的动态变化；血常规降低10/L(1g/dl)的血红蛋白相当于约500ml的失血，注意休克早期，血液浓缩，估计失血量可能少于实际失血量；与阴道失血综合分析；注意血小板的进行性下降；如有可能动态监测凝血功能和D-二聚体的动态变化。

1.腹腔穿刺或后穹隆穿刺：可明确腹腔内有无出血，腹部叩诊移动性浊音阳性，结合病史，体征多可诊断，就不必进行此项检查。

2.B型超声检查：胎儿齐腹腔，胎动、胎心消失;子宫缩小有裂口，腹部有游离液体。

3.阴道检查：下降的先露缩回，扩大的宫口缩小，可见有鲜血流出。

水中毒性昏迷容易与哪些症状混淆？

(一)低血糖性昏迷

其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生；或是胰岛素所诱发的(作胰岛素耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振)，或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。本病患者由于氢皮质素不足，肝糖元贮存减少，生长激素减少，对胰岛素的敏感性增加，加之甲状腺功能不足，肠道对葡萄糖的吸收减少，所以在平时空腹血糖即较低，一旦遇有上述情况，即易导致低血糖昏迷。此种类型的昏迷最为常见。

发生低血糖时病人软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、面色苍白，可有头痛、呕吐、恶心。血压一般较低，严重者不能测得。可烦躁不安或神志迟钝，瞳孔对光反射存在，健反射初亢进后消失，划拓试验可为阳性，可有肌张力增强或痉挛、抽搐，严重时陷入昏迷。

(二)感染诱发昏迷

本病病人因缺乏多种激素，主要是缺乏促肾上腺皮质激素和氢皮质素，故机体抵抗力低下，易于发生感染。在并发感染、高热后，易于发生意识不清以至昏迷和血压过低以至休克。由感染引起的意识丧失大多是逐渐出现的。体温可高达39～400C，脉搏往往不相应地增速。血压降低，收缩压常在80～90毫米汞往以下，严重时发生休克。

(三)镇静、麻醉荆所致昏睡、昏迷

本病患者对镇静、麻醉剂甚为敏感，一般常用的荆量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。如静脉注射0.1克戊巴比妥钠或不到0.1克的硫贲妥钠之后，患者即进入麻醉第三阶段，并维持半昏迷状态2天。16毫克吗啡可引致昏迷2天。巴比妥0.1克及呱替吮50毫克即可产生昏迷。接受一般治疗剂量的氯丙嗪(口服或肌注)后也可出现长期昏睡。

(四)失钠性昏迷

胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失，可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症中的危象。此型危象昏迷的周围循环衰竭特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用皮质素的最初数日内，可能发生钠的排泄增多，大约是由于肾小球滤过率原来甚低，经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到一周，患者进入昏迷状态，并伴有显著的钠负平衡。此外，在单独应用甲状腺制剂，尤其用量过大时，由于代谢率之增加，机体对肾上腺皮质激素的需要量增加，肾上腺皮质激素的缺乏更加严重，另一方面，甲状腺制剂于甲状腺功能减退者有促进溶质排泄作用，从而引起失水、失钠。国内曾报告一例单用甲状腺片治疗而产生危象。

水中毒性昏迷应该如何预防与治疗？

积极治疗各种原发病，去除诱发因素，防止感染。对于席汉氏综合征（脑下垂体前叶分泌很多促激素，如促性腺激素，促甲状腺素， 促肾上腺皮质激素，泌乳素，生长激素等。脑垂体前叶与下丘脑之间有门静脉联系，接受下丘脑分泌的神经多肽物质。产后大出血容易引起这些门静脉发生血栓，最终导致脑下垂体前叶发生坏死，各种促激素水平大大降低，于是发生甲状腺，肾上腺皮质，卵巢等功能减退，乃至出现前面所讲的各种症状，这是一种严重的疾病，重要的是预防产后出血，一旦产后大出血，就应及时补充循环血容量，避免休克的发生），要注意产前检查、分娩准备，防止产后出血的出现，可以有效的减少席汉氏综合征的发生。

水中毒性昏迷的缓解方法

根据导致昏迷的原发疾病及原因采取有针对性的治疗措施，如针对感染采用抗生素治疗、针对缺氧性昏迷的供氧措施、针对低血糖的补充糖类措施等。