高血压

高血压疾病简介

高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。

另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态。因此，若血液中的负离子含量不足，就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复，从而导致高血压的发生。

正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。

高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万人。

1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑死亡中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

高血压病因病理

1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

3、其他：

(1)体重：肥胖者发病率高。

(2)避孕药。

(3) 睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(4) 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

(5)饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g>20g/日发病率30%。<!--2g-->

科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

高血压临床表现

1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。

4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。

5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。

高血压并发症

1、冠心病：长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。

2、脑血管病：包含脑溢血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。

3、高血压心脏病：高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。

4、高血压脑病：主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。

5、慢性肾功能衰竭：高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。

6、高血压危象：高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。

高血压检查项目

1、血尿常规。如果出现贫血、血尿、蛋白质等，应考虑为肾性高血压，或者高血压病导致了严重的肾功能损伤。

2、血生化。如血钾、血钠、肝肾功能、血糖、血脂等。血钾低有继发性高血压的可能。肝肾功能的检查有利于医生根据患者的情况选择降压药物，血糖血脂的检测可以了解有没有心脑血管疾病的其他危险因素。

3、心电图。有利于了解高血压病患者有无高血压病所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。

1.注意环境气候变化，保暖防寒，衣服、鞋子要选择好。

2.场地、线路也要挑选好，避免与车辆相撞。

3.运动时不可空腹或过饱。

4.社区里如有拔河等运动不要参加，因为不适合老年人。

5.运动时适当交谈，不可过度兴奋。

6.运动后如有无力、恶心感，说明运动量过大，需要调节。

7.运动疗法需要一段时间后才会见效，所以一定要长期坚持。

8.完善自我管理，经常自测血压，保持血压在正常值范围。

高血压发病机制

高血压形成原理

首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。

3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。

4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。

5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。

6、心脏方面的先天及后天的缺失。

7、脑血管疾病引起的。

8、血液干涸造成的高压。

以上因素受季节变化影响，容易发病！

血压调控机制

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

高血压诊断鉴别

诊断性评估的内容包括以下三方面：

(1)确定血压水平及其它心血管危险因素；

(2)判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；

(3)寻找靶器官损害以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗。

一、病史

应全面详细了解患者病史，包括以下内容：

(1)家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；

(2)病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用；

(3)症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况；

(4)有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。

(5)生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。

(6)药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。

(7)心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。

二、体格检查

仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检查包括：正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数(BMI)、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺；全面的心肺检查；检查腹部有无肾脏增大(多囊肾)或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。

血压测量：

血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的主要手段。主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。

诊室血压由医护人员在诊室按统一规范进行测量，是评估血压水平和临床诊断高血压并进行分级的常用方法。动态血压监测 (ABPM)则通常由自动的血压测量仪器完成，测量次数较多，无测量者误差，可避免白大衣效应，并可测量夜间睡眠期间的血压，可准确地测量血压，同时也可评估血压短时变异和昼夜节律。家庭血压监测(HBPM)通常由被测量者自我完成，又称家庭自测血压。因为测量在熟悉的家庭环境中进行，可以避免白大衣效应。家庭血压监测还可用于评估数日、数周甚至数月、数年血压的长期变异或降压治疗效应，而且有助于增强患者的参与意识，改善患者的治疗依从性。

诊室血压与动态血压相比更易实现，与家庭血压相比更易控制质量，因此，仍是目前评估血压水平的主要方法。但如果能够进行24小时动态血压监测，可以24小时动态血压为诊治依据。

诊室血压

(1)选择符合计量标准的水银柱血压计，或者经过验证(BHS和AAMI、ESH)的电子血压计。

(2)使用大小合适的气囊袖带，气囊至少应包裹80%上臂。大多数成年人的臂围625px-875px，可使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带(目前国内商品水银柱血压计的气囊的规格：长550px，宽300px)。肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带；儿童应使用小规格气囊袖带。

(3)测血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。

血压测量的重要步骤

要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量。

选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带。

测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平。

以Korotkoff第I音和第V音(消失音)确定收缩压和舒张压水平。至少间隔1-2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大(5mmHg以上)，应再次测量。

首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。

对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压。

在测量血压的同时，应测定脉率。

(4)受试者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。

(5)将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上62.5px。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。

(6)使用水银柱血压计测压时，快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后，再升高30mmHg，然后以恒定的速率(2-6mmHg/秒)缓慢放气。心率缓慢者，放气速率应更慢些。获得舒张压读数后，快速放气至零。

(7)在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相(第一音)和第V时相(消失音)水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第iv时相(变音)为舒张压。< p=""><!--12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第iv时相(变音)为舒张压。<-->

(8)血压单位在临床使用时采用毫米汞柱(mmHg)，在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡(kPa)的换算关系，lmmHg=0.133kPa。

(9)应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。

使用水银柱血压计测压读取血压数值时，末位数值只能为0、2、4、6、8，不能出现1、3、5、7、9，并应注意避免末位数偏好。

三、实验室检查

基本项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图。

推荐项目：24小时动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmol时测定)、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者)、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度(PWV)以及踝臂血压指数(ABI)等。

选择项目：对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。

高血压治疗方法

治疗高血压的主要目的是最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险，因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其它的可逆性心血管危险因素(如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等)，并适当处理同时存在的各种临床情况。危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，则心血管病的绝对危险就越高，对这些危险因素的干预力度也应越大。

心血管危险与血压之间的关系在很大范围内呈连续性，即便在低于140/90 mmHg的所谓正常血压范围内也没有明显的最低危险阈值。因此，应尽可能实现降压达标。

一、高血压治疗的基本原则

1. 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。

2. 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。

3. 定期测量血压;规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标;坚持长期平稳有效地控制血压。

二、高血压治疗目标

高血压患者的主要治疗目标是最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病。

降压目标：一般高血压患者，应将血压(收缩压/舒张压)降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。伴有严重肾脏疾病或糖尿病，或处于急性期的冠心病或脑血管病患者，应按照相关指南进行血压管理。舒张压低于60mm Hg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。

三、非药物治疗(生活方式干预)

非药物治疗主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。它不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险[7]。具体内容简述如下：

1.减少钠盐摄入

钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，而钾盐则可对抗钠盐升高血压的作用。我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于目前世界卫生组织每日应少于6克的推荐，而钾盐摄入则严重不足，因此，所有高血压患者均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，并增加食物中钾盐的摄入量。

2. 控制体重

超重和肥胖是导致血压升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆积为典型特征的中心性肥胖还会进一步增加高血压等心血管与代谢性疾病的风险，适当降低升高的体重，减少体内脂肪含量，可显著降低血压。

衡量超重和肥胖最简便和常用的生理测量指标是体质指数，成年人正常体质指数为18.5-23.9kg/m。最有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。

3. 不吸烟

吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。被动吸烟也会显著增加心血管疾病危险。吸烟可导致血管内皮损害，显著增加高血压患者发生动脉粥样硬化性疾病的风险。戒烟的益处十分肯定，而且任何年龄戒烟均能获益。

4. 限制饮酒

长期大量饮酒可导致血压升高，限制饮酒量则可显著降低高血压的发病风险。每日酒精摄入量男性不应超过25克；女性不应超过15克。不提倡高血压患者饮酒，如饮酒，则应少量：白酒、葡萄酒(或米酒)与啤酒的量分别少于50ml、100ml、300ml。

5. 体育运动

一般的体力活动可增加能量消耗，对健康十分有益。而定期的体育锻炼则可产生重要的治疗作用，可降低血压、改善糖代谢等。因此，建议每天应进行适当的30分钟左右的体力活动;而每周则应有1次以上的有氧体育锻炼，如步行、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞和非比赛性划船等。

6. 减轻精神压力，保持心理平衡

心理或精神压力引起心理应激(反应)，即人体对环境中心理和生理因素的刺激作出的反应。长期、过量的心理反应，尤其是负性的心理反应会显著增加心血管风险。应采取各种措施，帮助患者预防和缓解精神压力以及纠正和治疗病态心理，必要时建议患者寻求专业心理辅导或治疗。

四、高血压的药物治疗

1. 高血压药物治疗的目的：对高血压患者实施降压药物治疗是通过降低血压，有效预防或延迟脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等心脑血管并发症发生；有效控制高血压的疾病进程，预防高血压急症、亚急症等重症高血压发生。

2. 降压达标的方式：将血压降低到目标水平(140/90 mmHg以下;高风险患者130/80 mm Hg；老年人收缩压150 mmHg)，可以显著降低心脑血管并发症的风险。

及时将血压降低到目标血压水平，但并非越快越好。大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内(而非数天)将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，降压速度可快一点;但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度则应慢一点。

3. 降压药物治疗的时机：高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。确诊的2级高血压患者，应考虑开始药物治疗；1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍≥140/90 mmHg时，再开始降压药物治疗。

4. 降压药物应用的基本原则： 降压治疗药物应用应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用及个体化。

(1)小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量。

(2)尽量应用长效制剂：尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生。

(3)联合用药：以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药联合治疗，或用小剂量固定复方制剂。

(4)个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。

4. 常用降压药名称、剂量及用法

常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、利尿剂和b受体阻滞剂五类。此外，a-受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。

钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、利尿剂和b受体阻滞剂及其低剂量固定复方制剂,均可作为降压治疗的初始用药或长期维持用药。

(1)钙通道阻滞剂：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。包括二氢吡啶类钙拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。我国以往完成的较大样本的降压治疗临床试验多以二氢吡啶类钙拮抗剂为研究用药，并证实以二氢吡啶类钙拮抗剂为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险。此类药物可与其他4类药联合应用，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。常见副作用包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌症，但心动过速与心力衰竭患者应慎用，如必须使用，则应慎重选择特定制剂，如氨氯地平等分子长效药物。急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。

临床上常用的非二氢吡啶类钙拮抗剂主要包括维拉帕米和地尔硫卓两种药物，也可用于降压治疗，常见副作用包括抑制心脏收缩功能和传导功能，有时也会出现牙龈增生。2-3度房室传导阻滞、心力衰竭患者，禁止使用。因此，在使用非二氢吡啶类CCB前应详细询问病史，应进行心电图检查，并在用药2-6周内复查。。

(2)ACEI：作用机理是抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。常用药包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等，在欧美国家人群中进行了大量的大规模临床试验，结果显示此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。ACEI单用降压作用明确，对糖脂代谢无不良影响。限盐或加用利尿剂可增加 ACEI的降压效应。尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常见不良反应为持续性干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB。其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。禁忌症为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。

(3)ARB：作用机理是阻断血管紧张素1型受体发挥降压作用。常用药包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等，也在欧美国家进行了大量较大规模的临床试验研究，结果显示， ARB可降低高血压患者心血管事件危险；降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。不良反应少见，偶有腹泻，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。

(4)利尿剂：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。主要包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂与醛固酮受体拮抗剂等几类。用于控制血压的利尿剂主要是噻嗪类利尿剂。在我国，常用的噻嗪类利尿剂主要是氢氯噻嗪和吲达帕胺。PATS研究证实吲达帕胺治疗可明显减少脑卒中再发危险。小剂量噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪6.25-25毫克)对代谢影响很小，与其他降压药(尤其ACEI或ARB)合用可显著增加后者的降压作用。此类药物尤其适用于老年和高龄老年高血压、单独收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。其不良反应与剂量密切相关，故通常应采用小剂量。噻嗪类利尿剂可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾。痛风者禁用；对高尿酸血症，以及明显肾功能不全者慎用，后者如需使用利尿剂，应使用袢利尿剂，如呋噻米等。

保钾利尿剂如阿米洛利、醛固酮受体拮抗剂如螺内酯等有时也可用于控制血压。在利钠排水的同时不增加钾的排出，在与其他具有保钾作用的降压药如ACEI或ARB合用时需注意发生高钾血症的危险。螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。

(5)β受体阻滞剂：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛和阿替洛尔等。美托洛尔、比索洛尔对β1受体有较高选择性，因阻断b2受体而产生的不良反应较少，既可降低血压，也可保护靶器官、降低心血管事件风险。b受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。高度心脏传导阻滞、哮喘患者为禁忌症。慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用；必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞剂。长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑等，称之为撤药综合征。

(6)α受体阻滞剂：不作为一般高血压治疗的首选药，适用高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者的治疗，开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生，使用中注意测量坐立位血压，最好使用控释制剂。体位性低血压者禁用。心力衰竭者慎用。

(7) 肾素抑制剂：为一类新型降压药，其代表药为阿利吉伦，可显著降低高血压患者的血压水平，但对心脑血管事件的影响尚待大规模临床试验的评估。

高血压 继发性高血压

继发性高血压是相对于原发性高血压而言的，是指病因明确的高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%;常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。

一、肾实质性高血压

病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病)；代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病)；系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病)；也少见于遗传性肾脏疾病(Liddle综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。

肾实质性高血压的诊断依赖于：(1)肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；(2)体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等；(3)常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定；24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏 CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。(4)肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。

肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食(每日<6g)；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB 作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。

二、内分泌性高血压

内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。

1.原发性醛固酮增多症(原醛症)

原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。以往将低血钾作为诊断的必备条件，认为原醛症在高血压中的患病率<1%，但近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%-15%，在难治性高血压中接近20%，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压>180/110 mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的难治性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾(血钾<3.5mmol//L)或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行原醛症的筛查。

建议上述病人到有条件的医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值(ARR)进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验(Oral Sodium loading test)、盐水输注试验(Saline infusion test)、卡托普利试验(Captopril Challenge test)等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1-2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。可进一步行肾上腺CT薄层(2-3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于 CT，分辨率较差，不推荐使用。确诊后如选择手术治疗, 病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本(AVS)来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张在有经验和条件的医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。如确诊原醛症患者年龄<20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除gra。

确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正,也可用导管消融术治疗。如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯(安体舒通)为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA 患者，以纠正高血压和低血钾。成人地塞米松开始剂量为0.125～0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5～5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。

2.嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤, 80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占 5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后,可引起持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，同样可造成严重的心、脑、肾血管损害；肿瘤释放的大量儿茶酚胺入血可导致剧烈的临床症候如高血压危象、低血压休克及严重心律失常等称为嗜铬细胞瘤危象。但是如果能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，它又是临床可治愈的一种继发性高血压，所以建议如下：1)高血压：为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作;一般降压药治疗常无效。2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现;3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。

嗜铬细胞瘤的诊断依赖于肿瘤的准确定位和功能诊断, CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断的敏感性较低，而MIBG扫描弥补了CT、MRI的缺点，尤其是对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质(MNs)是儿茶酚胺的代谢产物，具有半衰期较长,不易产生波动，受药物影响小的优点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；131I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱和改善临床症状。

3.库欣综合征

库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生(即库欣病)、分泌ACTH的垂体外肿瘤(即异位ACTH综合征)；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。

建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查，它们是：1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、 淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；2)高血压、低血钾、碱中毒；3)糖耐量减退或糖尿病；4)骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；6)儿童生长、发育迟缓；7)神经、精神症状；8)易感染、机体抵抗力下降。

三、肾动脉狭窄

肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%-3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎(约25%)及纤维肌性发育不良(约5%)。鉴于我国成人高血压患病率约达18%，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。

肾动脉狭窄诊断目的包括：(1)明确病因；(2)明确病变部位及程度；(3)血流动力学意义；(4)血管重建是否能获益。由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查作出诊断。虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索作进一步诊断性检查。其临床线索包括1)恶性或顽固性高血压；2)原来控制良好的高血压失去控制；3)高血压并有腹部血管杂音；4)高血压合并血管闭塞证据 (冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5)无法用其它原因解释的血清肌酐升高；7)血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；8)与左心功能不匹配的发作性肺水肿；9)高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大，但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。目前有许多无创诊断方法，主要包括二方面：肾动脉狭窄的解剖诊断(多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影)和功能诊断(卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性)，可根据临床需要和实际能获得的检查项目及医院的技术实力予以选择。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。如肾动脉主干或分枝直径狭窄50%，病变两端收缩压差20mmHg或平均压差10mmHg，则有血流动力学的功能意义。

四、主动脉缩窄

主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAS激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。

主动脉缩窄主要表现上肢高血压, 而下肢脉弱或无脉, 双下肢血压明显低于上肢(ABI<0.9), 听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄 ≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg, 则有血流动力学的功能意义。

五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象,可分为阻塞性、中枢性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一；至少30 %的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS 患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和(或)呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上;低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%；

其临床表现为：

1)夜间打鼾，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒;

2)睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游;

3)白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；

4)个性变化，烦躁、激动、焦虑;部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。

多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”;呼吸暂停低通气指数(AHI)是指平均每小时呼吸暂停低通气次数，依据 AHI和夜间SaO2值，分为轻、中、重度。轻度：AHI 5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI 21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI >60，最低SaO2<79%。

减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。

六、药物性高血压

药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类；⑤其他。原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。

高血压预防护理

一、日常饮料要注意：在我们的生活中有不少饮料产品，琳琅满目，各种各样的非常多。尤其是夏天的时候，饮料更是人们的最爱。但高血压患者要注意，不要喝冰茶和水果混合的果汁一类的含糖量比较高的饮料，包括碳酸饮料。这些饮料中含有大量的糖，进入身体内会造成血液的粘稠度增加，造成淤塞，加重血压的压力，很容易就会造成高血压的发作。

二、盐要少吃：尽量少吃盐，少吃盐其实就是少吸收里面的钠。生活中很多钠都是来自包装性的食物和加工食品。包括咸肉、香肠等。像这些食物高血压患者要尽量远离，尽量吃些口味比较淡的食物，对治疗高血压非常有好处。而且其实生活中人们多采用盐是为了调节饭菜的味道，其实可以用黑胡椒粉、大蒜粉等调味料来代替，不但饭菜可口，也不会有血压高的危险。

三、戒酒戒烟：酒精绝对是高血压患者的炸药包，只要过度的饮酒，随时都会炸，会造成高血压死亡率成倍的上升。所以，尽量戒酒，不要碰它。烟也不要多吸，不但会造成动脉硬化，而且里面的尼古丁会降低降压药的效果，对治疗高血压非常不利。

四、少吃饼干：像一些饼干和一些含有氢化油之类的食物，里面都含有一种叫做反式脂肪酸，这种物质会大大增加妇女患高血压的风险。所以以后的生活中尽量不要吃这些零食类的东西，尽量吃全谷物或全麦面包。

高血压临床分类

从医学上来说，高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。

按WHO的标准，人体正常血压为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。收缩压在140～159mmHg和(或)舒张压在90～99mmHg之间为轻度高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。

从营养学的角度高血压基本分四种：

1、一种是血粘稠引起的高血压。表现为压差较小。

2、一种是缺乏营养引起的。表现为血管扭曲、血液循环不畅、压差不稳定。

3、一种是血虚(肾虚、供血不足)引起的高血压。表现为压差较大、必须补血。

4、一种是酸性体质(体内缺乏负离子)引起的高血压，表现为血液粘稠度增高，血管反应和血流速度增高引起血压升高，必须补充负离子。

肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。

高血压饮食治疗

1.脱脂牛奶是非常理想的降压食物，脱脂牛奶富含钙质和维生素D，这两种物质的有机结合能够帮助降低3%至10%的血压。

2.梅花粥治高血压：白梅花5g，白菊花6g，粳米50-100g。取粳米煮成粥，将白梅花、白菊花冲净，待粥将熟时加入两种花稍煮即可。

3.鲜萝卜治高血压：鲜萝卜适鼍。将鲜萝卜绞汁饮服，1日2次，每次1小酒杯。

4.菠菜、新鲜葵花子、各种豆类，如黑豆、白豆、绿豆、利马豆、菜豆、芸豆都含有镁，是降低和保持血压的重要物质，另外，这些食物中还有不少的钾，同样是对抗高血压的主要成分。

6.烤白薯、香蕉和大豆这些食物富含钾，而钾和钠是影响血压高低的重要元素。人体摄入足够的钾，就会促进血液排泄掉多余的钠，同时，食用富含钾的食物，还会促进体内矿物质水平的均衡，并最终起到降低血压的作用。不过，要注意摄入的量，摄入过多，也会导致血压不稳定等不良后果。

高血压危害影响

高血压早期无明显病理改变，长期的高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成，该病变主要累及中、大动脉。高血压的危害具体表现在：

一、脑：高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。长期的高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成脑动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓的形成。脑小动脉闭塞性病变引起腔隙性脑梗塞。脑出血是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。

二、肾脏：高血压对肾脏的危害情况：长期持续的高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，因肾实质缺血和肾单位不断减少，最终导致肾功能衰竭。随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。

三、心脏：(1)高血压的危害表现在对心脏血管的损害方面。高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，长期的高血压使冠状动脉发生粥样硬化，冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。(2)高血压的危害表现在对心脏的损害方面。高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病，最终可导致心力衰竭。

高血压的危害十分的严重，尽管目前治疗高血压的方法很多，但是要想控制病情的发作，病人还应该根据自身患病的情况，在医生的监督之下进行根治，方能见效，将高血压危害降到最低限度。

高血压降压食物

萝卜：味辛甘性凉。可消积滞、化痰热、散淤血、解酒毒、降血脂、软化血管，常吃能预防冠心病和动脉硬化。主要吃法是萝卜猪骨汤、萝卜海带瘦猪肉汤，清淡味美。

玉米：味甘性微寒。能清胃热、利小便，降血脂。主要吃法是肉片蛋花玉米、海参瘦肉玉米。

冬菇(或鲜菇)：味甘性平。可益胃气，降血脂，治佝偻病，治贫血。主要吃法是冬菇瘦猪肉汤、鲜菇鲩鱼汤、冬菇鸡脚汤等。

黄豆：味甘性寒。可健脾宽中，润燥消火，降胆固醇。主要吃法是番茄黄豆煲瘦猪肉、黄豆马铃薯兔肉汤等。

大枣(黑枣)：味甘性温。可补脾和胃，养血安神，益气生津，滋补肝肾，降胆固醇。主要吃法是黄豆大枣火腿汤、大枣花生排骨汤、大枣花生八宝粥等。

豆腐：性味甘凉。可益气和中，生津润燥，清热降火，降胆固醇。主要吃法是豆腐鱼头汤、豆腐白菜汤等。

海带：味甘性寒。可软坚、行水，可降胆固醇，冠心病者常吃海带有益。主要吃法是煲海带绿豆瘦猪肉汤、蒜蓉海带丝等。

山楂：味酸甘性微温。可消食积、散淤血、驱绦虫、止痢疾，并可强心、扩张血管和降血压、降低胆固醇等。主要吃法是山楂麦芽鱼片汤、山楂银耳汤等。

牛奶：味甘性平。可补虚补钙，益肺胃、生津润肠，并降胆固醇。主要吃法是牛奶煲鸡汤，牛奶冲鸡蛋等。

在生活中，把能够降压的食物综合起来主要有：

主食：青稞、玉米、薏仁米、荞麦、紫米、黑米、红薯、黄豆、绿豆、燕麦等。

蔬菜: 芹菜、花菜、茄子、黄瓜、洋葱、茼蒿、南瓜、苦瓜、毛豆、豆腐、 萝卜、胡萝卜、荠菜、香菜、葱、荷叶、海带、紫菜、竹荪、蕨菜、 菌类、黑木耳、银耳等。

肉禽水产：罗非鱼、鱿鱼、墨鱼、海参、甲鱼、沙丁鱼、鲳鱼、鲤鱼、鲫鱼 带鱼、鲑鱼、猪肉、火鸡、兔肉、蛇肉、海蜇等。

水果：苹果、桔子、橙子、黄果、柚子、桃子、猕猴桃、葡萄、菠萝、山楂、 西瓜、草莓、火龙果、雪莲果、葵花籽、花生等。

饮料：食醋、牛奶、豆浆、绿茶、葡萄酒，啤酒等。

高血压中医治疗

中医学认为，高血压病是由于机体阴阳平衡失调产生的结果。阴虚为本，阳亢为标，病变与五脏有关，最主要涉及心、肝、肾，在标为肝，在本为肾，临床表现以肝肾阴虚或肝阳上亢为主要症状，以阴损于前，阳亢于后为主要特点，到了病程后期，发展为阴阳两虚。所以在人体五脏六腑在脚上都有相应的投影，脚部是足三阴经的起始点，又是足三阳经的终止点，踝关节以下就有六十多个穴位。调理脏腑功能，恢复阴阳平衡，是中医中药治疗高血压的基本原则。

　　何以说高血压?西医方面之诊断，乃以仪器探测脉之跳动快慢、强弱论定，血压之高低。此乃症对而言词不当。如一名医师俗称大夫，对患者开处方当然要斟酌患者之病是寒、是热、是虚、是实，进而气之失衰一切测脉之动态就能断症状。如血压低属于气虚而心衰自然呼吸短而快，气虚即肝脏机能衰退之因。如血压高即气旺心强，肺脏呼吸深又长。则肝脏机能良好也。所以要调理人之体格健康者当然心、肝、肺要平常时保养得来。吾神农氏启示世人花样多，血液在体内旋转，何有血压高低之理，再者何有敦固执遇高过低，此言词属于文明社会医学发达，学者命名是也。

依据医藏金鉴记载非此名称也。血虚、心衰、肝败、肺弱之故，造成动脉跳动不正规，有时快，有时慢，有时强，有时弱。如动脉强者，人之头会头晕目暗乃理之所然，因为动脉跳动强而快，血气旋转速而急，所以引起五官之神经不堪适应。第一脑神经为最敏感之经络，所以先染病也。其次气虚动脉跳动慢者，血气之旋转弱而无力，以致心衰，心脏跳动自然无力感，而成快喘，即肺脏之呼吸顺其自然紧而短。此乃气虚之故也。气虚即肝脏机能不健全之因也，所以动脉跳动强与弱，快与慢乃心、肝、肺之同气操作也。非是血压高低之论说，该走动脉之跳动强与弱，快与慢之论说也。如一位病人病入膏肓时，此病人之动脉之跳动当然走气虚、脉弱，好像沉底一样，医师合之脉无。血压低如同此样即气脱、气虚之故也。血压高即气旺、心强、肝盛、肺壮，即健康体也。但是无注意受风寒或受打击怒气伤肝，脾气冲动突然引起心脏之跳动快，变成肺脏呼吸紧而快，顺其自然动脉之跳动即反常，有快无慢也。此时血压所谓升高也。血压升高完全走动脉之跳动强而快，非用机械加压，说血压高与低从何说起，真是莫名其妙也。

其次敦固执高与低，血压是纯粹之液体不纯亦不行，何来敦固执掺于血液旋转于体内吗？真是岂有此理。

血液在体内旋转非用机械加压运行，何有血压高低，如真正血液压须要用机械运行，就不成体统，何说此言。要调理心、肝、肺之气平和最上策也。修养第一、第二服药。

润肺之药，单味：蜜枇杷、臭腥草、杏仁、百合是也。

清痰之药，单味：百合、杏仁、柴胡是也。

清肺之药，单味：仙查、厚卜、桔梗是也。

高血压茶疗方法

几千年来，通过各种茶疗实践，人们逐步了解到茶具备的27种药用功效：安神除烦、少寐、明目、清头目、下气、消食、醒酒、去腻、清热解毒、止渴生津、祛痰、治痢、疗疮、利水、通便、祛风解表、益气力、坚齿、疗肌、减肥、降血脂、降血压、强心、补血、抗衰老、抗癌、抗辐射。针对高血压有以下几种茶疗方式可供参考：

1、杜仲茶：美国哈佛大学胡秀英教授研究认为：杜仲是目前世界上最高质量的天然降压药物。美国夏威夷大学姚香雄教授认为：杜仲是最温和而安全的降血压药物。杜仲茶温性，适合大部分体质，适合单纯性的，临界高血压和原发性高血压病患者。

2、菊花茶：所有的菊花应为甘菊，其味不苦，尤以苏杭一带所生的大白菊或小白菊最佳，每次用3克左右泡茶饮用，每日3次；也可用菊花加金银花、甘草同煎代茶饮用，其有平肝明目、清热解毒之特效。对高血压、动脉硬化患者有显著疗效。推荐安徽黄山贡菊花茶或者是杭白菊。

3、山楂茶：山楂所含的成份可以助消化、扩张血管、降低血糖、降低血压。同时经常饮用山楂茶，对于治疗高血压具有明显的辅助疗效。其饮用方法为，每天数次用鲜嫩山楂果1-2枚泡茶饮用。

4、槐花茶：将槐树生长的花蕾摘下晾干后，用开水浸泡后当茶饮用，每天饮用数次，对高血压患者具有独特的治疗效果。同时，槐花还有收缩血管、止血等功效。

5、首乌茶：首乌具有降血脂，减少血栓形成之功效。血脂增高者，常饮首乌茶疗效十分明显。其制作方法为取制首乌20-30克，加水煎煮30分钟后，待温凉后当茶饮用，每天一剂。

6、葛根茶：葛根具有改善脑部血液循环之效，对因高血压引起的头痛、眩晕、耳鸣及腰酸腿痛等症状有较好的缓解功效。经常饮用葛根茶对治疗高血压具有明显的疗效，其制作方法为将葛根洗净切成薄片，每天30克，加水煮沸后当茶饮用。

7、莲子心茶：所谓莲子心是指莲子中间青绿色的胚芽，其味极苦，但却具有极好的降压去脂之效。用莲心12克，开水冲泡后代茶饮用，每天早晚各饮一次，除了能降低血压外，还有清热、安神、强心之特效。

8、决明子茶：中药决明子具有降血压、降血脂、清肝明目等功效。经常饮用决明子茶有治疗高血压之特效。每天数次用15-20克决明子泡水代茶饮用，不啻为治疗高血压、头晕目眩、视物不清之妙品。

9、桑寄生茶：中草药桑寄生为补肾补血要剂。中医临床表明，用桑寄生煎汤代茶，对治疗高血压具有明显的辅助疗效。桑寄生茶的制作方法是，取桑寄生干品15克，煎煮15分钟后饮用，每天早晚各一次。

10、玉米须茶：玉米须不仅具有很好的降血压之功效，而且也具有止泻、止血、利尿和养胃之疗效。泡茶饮用每天数次，每次25-30克。在临床上应用玉米须治疗因肾炎引起的浮肿和高血压的疗效尤为明显。

11、彤辉罗布麻茶： 罗布麻主要含有：黄酮类化合物、强心甙、多种氨基酸、槲皮素以及钾、钙、铁、锌等多种微量元素，其药理成份具有降血压、降血脂、强心利尿、平肝安神、镇咳平喘、抗炎、抗过敏等功能。

高血压易患人群

调查还发现，精神紧张者患高血压病的较多。从事精神紧张度高的职业的人，例如驾驶员、证券经纪人、售票员、会计等人群，如果缺乏体育锻炼，易患高血压病。

摄入食盐较多者是一个突出人群，这类人患高血压病的几率较高，这是因为高钠可使血压升高，低钠有助于降低血压。而高钙和高钾饮食可降低高血压病的发病率。临床观察发现，患者在严格限制摄盐后，血压有所下降。

高血压病具有明显的遗传特征，因此，父母患有高血压病者也是高血压病的高发人群。同一个家庭中出现多个高血压病患者不仅仅是因为他们有相同的生活方式，更重要的是有遗传基因存在。另外，长期饮酒吸烟者、摄入动物脂肪较多者，也都是高血压病的高发人群。